Teadlased on seda näidanud keskkonna- stress võib mõjutada normaalset arengut närviline süsteem puberteedieale lähenevatel ussidel
Teadlased on püüdnud mõista, kuidas meie geenid (meie geneetiline ülesehitus) erinevad keskkonna- tegurid kujundavad meie närvisüsteem varajases arengus, kui me kasvame. Need teadmised võivad parandada meie arusaamist erinevatest neuroloogilistest häiretest, mis tekivad peamiselt siis, kui meie närvisüsteemi normaalsed närviahelad lagunevad. aastal avaldatud uuringus loodus, teadlased Columbia ülikoolist on uurinud väikeste läbipaistvate usside närvisüsteemi (C. elegans) selgitada, kuidas see kujuneb. Need näitavad, et keskkonnateguritest põhjustatud stress võib püsivalt intensiivselt mõjutada närvisüsteemis toimuvaid seoseid, mis alles arenevad. Oma katses panid nad isased ussid näljutama vahetult enne usside seksuaalset küpsemist, eesmärgiga pidurdada nende puberteeti. Kokkupuude välise stressiga, eriti nälgimisega, isegi paar päeva enne seksuaalset küpsemist mõjutas usside kriitiliste neuronaalsete ahelate juhtmestiku mustreid närviline süsteemi, vältides sellega normaalseid muutusi. Nende närvisüsteemi ümberlülitusprogramm katkes põhimõtteliselt. kui need 'rõhutasIsased läbisid puberteedi ja said täiskasvanuks, nende närvisüsteemi jäid endiselt ebaküpsed ahelad, mistõttu nad jätkasid ebaküpset käitumist. Nende ebaküpsust hinnati, jälgides, et stressis täiskasvanud isased ussid näitasid tavaliste täiskasvanud isastega võrreldes kõrget tundlikkust toksilise kemikaali, mida nimetatakse SDS-iks, suhtes. Stressis ussid veetsid piiratud aega ka teiste hermafrodiit-ussidega ja neil oli raskusi paaritumisega.
Teadlased tegi selle üliolulise avastuse, kui mõned ussid jäeti kogemata mõneks nädalaks järelevalveta ja neile ei antud süüa. See tõi kaasa pausi usside normaalses arengus ja nad sisenesid olekusse, mida nimetatakse "daueri olekuks". See seisund on justkui ajutine seisak organismi normaalses kasvus. Usside puhul, kui ebaküpsed ussid tajusid mis tahes tüüpi stressi, toimub nende normaalses kasvus ajutine paus kuude kaupa ja hiljem, kui stress on kadunud, nende kasv taastub. Nii et pärast näljast tingitud stressi möödumist naasisid ussid oma tavalisse keskkonda ja nad küpsesid täiskasvanuks. Täiskasvanud usside närvisüsteemi uurimisel selgus, et isaste usside sabades olid säilinud mõned ebaküpsed ühendused, mis ideaaljuhul oleksid seksuaalse küpsemise ajal elimineeritud (või kärbitud). Teadlased uurisid edasi, et väita, et "dauer-seisundi" põhjustas eranditult näljast tingitud stress, mitte ükski muu stressivorm. Stress viis nende juhtmeskeemide ümberkaardistamiseni. Kahe neurotransmitteri – serotoniini ja oktopamiini – vastupidine toime kontrollib ahelate kärpimist. Stressis ussides oli suur kogus oktopamiini, mis seejärel blokeeris serotoniini tootmise. Kui serotoniini anti ebaküpsetele isastele stressi ajal, siis toimus normaalne pügamine ja täiskasvanud hakkavad SDS-ile reageerima. Võrreldes sellega, kui oktopamiini anti ebaküpsetele isastele, takistas see ahela pügamist. Uuring näitab, et stress võib tõenäoliselt mõjutada närvisüsteemi muutusi, kui varajane areng toimub. Neurotransmitterit serotoniini seostatakse inimestel depressiooni vaimse seisundiga.
Kas see võimalus võiks kehtida ka inimeste puhul? Inimeste puhul pole see lihtne, kuna meil on loomadega võrreldes palju suurem ja keerulisem närvisüsteem. Sellegipoolest on ussid lihtsad, kuid tõhusad mudelorganismid närvisüsteemide uurimiseks ja analüüsimiseks. Selle uuringu juhtivteadlased on algatanud projekti nimega ceNGEN, mille kaudu nad kaardistavad C. elegansi ussi närvisüsteemi iga neuroni geneetilise ülesehituse ja aktiivsuse, mis aitaks paremini mõista närvisüsteemi olemust ja võimalikku koostööd oma närvisüsteemi vahel. geneetiline ülesehitus ja oma kogemused.
***
{Saate lugeda esialgset uurimistööd, klõpsates alltoodud allika(te) loendis DOI lingil}
Allikas (d)
Bayer EA ja Hobert O. 2018. Varasemad kogemused kujundavad monoaminergilise signaalimise kaudu seksuaalselt dimorfseid neuronaalseid juhtmeid. loodus. https://doi.org/10.1038/s41586-018-0452-0
***
