On teada, et Covid-19 suurendab riski südameatakk, insult ja Long Covid kuid teadmata on see, kas kahjustus tekkis seetõttu, et viirus nakatab südamekudet ise või on tingitud süsteemsest põletik algatatud organismi immuunvastusest viirusele. Uues uuringus leidsid teadlased, et SARS-CoV-2 infektsioon suurendas südame makrofaagide koguarvu ja põhjustas nende normaalse funktsiooni muutumise põletikuliseks. Südame põletikulised makrofaagid kahjustavad süda ja ülejäänud keha. Teadlased leidsid ka, et immuunvastuse blokeerimine neutraliseeriva antikehaga loommudelil peatas põletikulise südame voolu. makrofaagid ja säilinud südamefunktsioon, mis näitab, et sellel lähenemisviisil on terapeutiline potentsiaal.
On teada, et COVID-19 suurendab südameataki, insuldi ja pika COVID-i riski. Üle 50% COVID-19 nakatunud inimestest kogeb põletikku või südamekahjustusi. Teadmata oli see, kas kahjustus tekkis seetõttu, et viirus nakatab südamekudet ennast või süsteemse põletiku tõttu, mille käivitab organismi immuunvastus viirusele.
Uus uuring selgitab seost raske COVID-19 raske kopsukahjustuse ja südame-veresoonkonna tüsistusi põhjustada võiva põletiku vahel. Uuring keskendus immuunrakkudele, mida tuntakse südame makrofaagidena ja millel on tavaliselt oluline roll koe tervena hoidmisel, kuid mis muutuvad põletikuliseks vastuseks vigastustele, nagu südameatakk või südamepuudulikkus.
Uurijad analüüsisid 21 patsiendi südamekoe proove, kes surid SARS-CoV-2-ga seotud ägeda respiratoorse distressi sündroomi (ARDS) tõttu, ja võrdlesid neid 33 patsiendi proovidega, kes surid COVID-19-ga mitteseotud põhjustel. Et jälgida, mis juhtus makrofaagidega pärast nakatumist, nakatasid teadlased ka hiiri SARS-CoV-2.
Leiti, et SARS-CoV-2 infektsioon suurendas südame makrofaagide koguarvu nii inimestel kui ka hiirtel. Nakkus põhjustas ka südame makrofaagide nihkumise oma tavapärasest funktsioonist põletikuliseks. Põletikulised makrofaagid kahjustavad südant ja ülejäänud keha.
Hiirtel tehti uuring, et kontrollida, kas nende poolt täheldatud reaktsioon tekkis seetõttu, et SARS-CoV-2 nakatas otse südant või kuna SARS-CoV-2 infektsioon kopsudes oli piisavalt tõsine, et muuta südame makrofaagid põletikulisemaks. See uuring jäljendas kopsupõletiku signaale, kuid ilma tegeliku viiruseta. Leiti, et isegi viiruse puudumisel näitasid hiirtel immuunvastust piisavalt tugevalt, et tekitada samasugune südame makrofaagide nihe, mida täheldati nii COVID-19-sse surnud patsientidel kui ka SARS-CoV-2 infektsiooniga nakatunud hiirtel. .
SARS-CoV-2 viirus kahjustab otseselt kopsukudet. Pärast a Covid Lisaks viiruse otsesele kahjustusele võib immuunsüsteem kahjustada teisi organeid, vallandades kogu kehas tugeva põletiku.
Huvitaval kombel leiti ka, et immuunvastuse blokeerimine neutraliseeriva antikehaga hiirtel peatas põletikuliste südamemakrofaagide voolu ja säilitas südamefunktsiooni. See näitab, et sellel lähenemisviisil (nt põletiku mahasurumine võib vähendada tüsistusi) on terapeutiline potentsiaal, kui see on kliinilistes uuringutes ohutu ja tõhus.
***
viited:
- NIH. Pressiteated – COVID-19 aegne raske kopsuinfektsioon võib kahjustada südant. Postitatud 20. märtsil 2024. Saadaval aadressil https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Viirusest põhjustatud äge respiratoorse distressi sündroom põhjustab kardiomüopaatiat, põhjustades südames põletikulisi reaktsioone. Tiraaž. 2024;0. Algselt avaldati 20. märtsil 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
