Esmakordselt tuvastati ahvidel oluline valk, mis vastutab pikaealisuse eest
Vananemise valdkonnas tehakse palju uuringuid, kuna on oluline mõista vananemise geneetilist alust, et mõista, kuidas vananemist edasi lükata ja vanusega seotud haigusi ravida. Teadlased olid avastanud valgu nimega SIRT6, mis kontrollib näriliste vananemist. Võimalik, et see võib mõjutada ka ahviliste arengut. 1999. aastal seoti Sirtuini geenide perekond ja nende homoloogsed valgud, sealhulgas SIRT6. pikaealisus pärmis ja hiljem 2012. aastal leiti, et SIRT6 valk osaleb hiirte vananemise ja pikaealisuse reguleerimises, kuna selle valgu puudus tõi kaasa kiirenenud vananemisega seotud tunnused, nagu seljaaju kõverus, koliit jne.
Kasutades mudelit, mis on evolutsiooniliselt sarnane inim-, nagu teinegi primaat, võib täita tühimiku ja suunata meid uurimistulemuste asjakohasuse osas Inimestel. Hiljutine uuring1 avaldatakse loodus on esimene töö SIRT6 rolli mõistmiseks arenenud imetajate, näiteks primaatide, arengu ja eluea reguleerimisel.1. Hiina teadlased konstrueerisid CRISPR-Cas6-põhise geenide redigeerimise tehnoloogia ja katsete abil maailma esimesed primaatide makaagid (ahvid), millel puudus nende SIRT9 valku tootv geen, ja katseid, et jälgida SIRT6 puudulikkuse mõju primaatidele. Kokku siirdati 48 "arenenud" embrüot 12 surrogaatema ahvile, kellest neli jäid rasedaks ja kolm sünnitasid ahvipoegi, kuna üks aborti tehti. Makaakipojad, kellel see valk puudus, surid mõne tunni jooksul pärast sündi, erinevalt hiirtest, kes hakkavad enneaegselt vananema umbes kahe-kolme nädala jooksul pärast sündi. Erinevalt hiirtest mängib SIRT6 valk ahvide embrüonaalses arengus üliolulist rolli, kuna SIRT6 puudumine põhjustas tõsiseid kogu keha arenguhäireid ja defekte. Kolmel vastsündinud lapsel oli väiksem luutihedus, väiksem aju, ebaküpsed sooled ja lihased.
Ahvipoegadel esines tõsine sünnieelne arengupeetus, mis põhjustas tõsiseid sünnidefekte, mis olid põhjustatud rakkude kasvu hilinemisest, nt ajus, lihastes ja muudes elundite kudedes. Kui sarnast efekti oleks näha Inimestel siis üks inim- loode ei kasva üle viie kuu, kuigi see täidab ema üsas ettenähtud ühekuulise perioodi. See oleks tingitud SIRT6 tootva geeni funktsiooni kadumisest inim- lootele, põhjustades selle ebapiisava kasvu või suremise. Sama teadlaste meeskond on varem näidanud, et SIRT6 puudulikkus on inim- närvi tüvirakud võivad mõjutada õiget transformatsiooni neuroniteks. Uus uuring kinnitab, et SIRT6 valk on tõenäoliselt kandidaatinim- pikaealisuse valk" ja võib vastutada reguleerimise eest inim- areng ja eluiga.
Uuring on avanud mõistmiseks uued piirid inim- pikaealisuse valgud tulevikus. Oluliste valkude avastamine võib valgust heita inim- areng ja vananemine ning otsene ravi kavandamine arengupeetuse, vanusega seotud häirete ja ainevahetushaiguste korral Inimestel. See uuring on juba tehtud ahvidel, seega on lootust, et sarnased uuringud Inimestel võib valgustada olulisi pikaealisuse valke.
Vananemine jääb inimkonna jaoks mõistatuseks ja mõistatuseks. Noorte tähtsuse tõttu ühiskonnas ja kultuuris on vananemist käsitlevaid uuringuid sageli arutatud palju rohkem kui ühestki teisest valdkonnast. Teine uuring2 avaldatakse teadus näitas, et aastal ei pruugi olla isegi loomulikku pikaealisuse piiri Inimestel. Itaalia Roma Tre ülikooli teadlased on läbi viinud statistilise analüüsi umbes 4000 eaka, kes olid vanuses 105 aastat ja vanemad, ellujäämisvõimaluste kohta ja väitsid, et 105-aastaselt on saavutatud "suremuse platoo", mis tähendab, et elule ei ole piiranguid. pikaealisus on praegu olemas ja pärast seda vanust on elu ja surma võimalus 50:50, st keegi võiks hüpoteetiliselt elada palju kauem. Meditsiinieksperdid usuvad, et surmaoht suureneb täiskasvanueast kuni 80. eluaastani. Selle kohta, mis juhtub pärast 90ndaid ja 100ndaid, on väga vähem teadmisi. See uuring ütleb seda inim- elueal ei pruugi olla ülemist läve! Huvitav on see, et Itaalia on üks riike, kus elaniku kohta elab maailmas kõige rohkem saja-aastaseid inimesi, seega on see ideaalne asukoht, kuid uuringu üldistamiseks on vaja teha täiendavat tööd. See on parim tõend vanuselise suremuse platoo kohta Inimestel kuna tekkisid väga huvitavad mustrid. Teadlased tahavad nivelleerimise kontseptsiooni üksikasjalikult mõista ja tundub, et pärast 90. ja 100. eluaastat võivad meie keharakud jõuda punkti, kus meie keha parandusmehhanismid võivad kompenseerida meie rakkude edasise kahjustuse. Võib-olla võib selline suremuse platoo isegi surma igas vanuses peatada? Ei ole kohe vastust, kuna inim- keha on konstrueeritud nii, et sellel on oma piirangud ja piirid. Paljud meie keha rakud ei kordu ega kordu pärast esimest moodustumist – näiteks ajus ja südames –, mistõttu need rakud surevad vananemisprotsessis.
***
{Saate lugeda esialgset uurimistööd, klõpsates alltoodud allika(te) loendis DOI lingil}
Allikas (d)
1. Zhang W et al. 2018. SIRT6 puudulikkus põhjustab cynomolguse ahvide arengupeetust. Loodus. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. Platoo of inim- suremus: pikaealisuse pioneeride demograafia. Teadus. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
